Lustig, R. H. (2012). Fat Chance: Beating the Odds Against Sugar, Processed Food, Obesity, and Disease. Hudson Street Press. [p] – Kontekst: Kompendium wiedzy o toksyczności fruktozy i mechanizmie powstawania insulinooporności. Wyjaśnia, dlaczego kaloria nie jest równa kalorii.

Kardiologia, metabolizm i oś jelita-serce

Alehagen, U., Johansson, P., Björnstedt, M., Rosén, A., & Dahlström, U. (2013). Cardiovascular mortality and N-terminal-proBNP reduced after combined selenium and coenzyme Q10 supplementation: a 5-year prospective randomized double-blind placebo-controlled trial. International Journal of Cardiology, 167(5), 1860–1866. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2012.04.156 [n] – Kontekst: Przełomowe szwedzkie badanie (KiSel-10), które udowodniło, że suplementacja selenu i koenzymu Q10 zmniejszyła śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych o ponad 50% u osób starszych, poprawiając funkcję mitochondriów.

Wang, Z., Klipfell, E., Bennett, B. J., et al. (2011). Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature, 472, 57–63. https://doi.org/10.1038/nature09906 [n] – Kontekst: Fundamentalna praca łącząca mikrobiom z chorobami serca. Wyjaśnia mechanizm, w którym bakterie jelitowe przekształcają cholinę (z jajek i mięsa) w szkodliwe TMAO, co tłumaczy „paradoks sportowca” i znaczenie szczelności jelit.

Koh, A., et al. (2018). Microbially Produced Imidazole Propionate Impairs Insulin Signaling through mTORC1. Cell, 175(4), 947–961. https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.09.055 [n] – Kontekst: Kluczowe badanie, które zidentyfikowało Imidazol Propionianu jako cząsteczkę łączącą niewłaściwy mikrobiom z cukrzycą typu 2 i uszkodzeniami metabolicznymi. To tutaj udowodniono, że bakterie zamieniają histydynę w toksynę blokującą insulinę.

Ridker, P. M., Everett, B. M., Thuren, T., et al. (2017). Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. The New England Journal of Medicine, 377, 1119–1131. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1707914 [n] – Kontekst: Słynne badanie CANTOS, które ostatecznie potwierdziło „hipotezę zapalną” miażdżycy. Udowodniono, że obniżenie stanu zapalnego (CRP) redukuje ryzyko zawału niezależnie od poziomu cholesterolu.